Скорой медицинской помощи в России 118 лет!
Дважды помог, кто скоро помог! (Bis dat, qui cito dat!) Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи скорая, 03, неотложка, врач, терапевт, доктор, больница, клиника, лечение, образование
 
 

НОВАЯ КНИГА:
Почему врачи убивают и калечат пациентов

Очередная сессия "Амбулаторный прием" завершилась в Москве

Приглашение к участию
в онлайн-трансляции Сессии
" Амбулаторный прием "

Медицинская газета

Юбилей
профессора Верткина А.Л.

Авторитетное мнение:
НА НОВЫЙ ЛАД

Конкурс с призами

РОО "Амбулаторный врач"
готовит обучающие
видеоматериалы

Приказ Минздрава России
" Об утверждении плана
научно-практических мероприятий
на 2016 год "

Очередные сессии " Амбулаторного приема " состоялись в городах Владивосток, Хабаровск и Воронеж

Зачем мы затеяли все это
спросите Вы?

Инсульт: его можно
и нужно предупредить

XXIV   Межрегиональная научно-практическая конференция РНМОТ

Стоп инсульт

В казанском государственном медицинском университете прошло совещание: Амбулаторный приём - как первый этап проекта Догоспитальная Медицина

«Молодежь должна увидеть,
что поликлиника — Клондайк
для творчества,
но за ним стоит профессионализм»

27 апреля 2016 г. в Новосибирске состоялась IХ региональная научная сессия «Амбулаторный прием»

XXIII Межрегиональная научно-практическая конференция РНМОТ

Состоялся очередной "Амбулаторный прием" в Ростове-на-Дону

XXII Межрегиональная
научно-практическая конференция
Российского научного медицинского
общества терапевтов (РНМОТ)

АРХИВ НОВОСТЕЙ



ВЫПУСК 1
ВЫПУСК 2
ВЫПУСК 3
ВЫПУСК 4
ВЫПУСК 5
ВЫПУСК 6
ВЫПУСК 7

АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБOЛЕВАНИЙ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ


ГОТОВИТСЯ К ПЕЧАТИ


КНИЖНЫЕ НОВИНКИ

КРОВОХАРКАНЬЕ


БИБЛИОТЕКА
УЧАСТКОВОГО ВРАЧА

АНЕМИЯ (Руководство для практических врачей)


БИБЛИОТЕКА ВРАЧА
СКОРОЙ ПОМОЩИ

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе


ШЕДЕВРЫ ХУДОЖЕСТВЕННЫХ
ГАЛЕРЕЙ


ЖИЗНЬ
ЗАМЕЧАТЕЛЬНЫХ ВРАЧЕЙ

Зеленин "Через призму времени"

Кончаловский "Культура - это судьба"


ДОМАШНЯЯ БИБЛИОТЕКА



По вопросам приобретения книг обращайтесь по телефону:
8-495-611-05-60
8-495-611-22-97

НАШИ МЕРОПРИЯТИЯ

КОМПРЕССИОННАЯ ТРАВМА – СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ

(обзор литературы)

Барташевич Борис Игоревич, Карлова Ирина Борисовна
МУЗ ГО Воронеж БСМП №1 (главный врач Зимарин Геннадий Иванович)

Компрессионной травмой (КТ) называют тяжелое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения мягких тканей под влиянием длительно действующей механической силы. Cуществует разделение понятий "повреждение сдавливанием" (crush injury) и "синдром длительного сдавливания - СДС" (crush syndrome). Первый термин означает лишь характер получения травмы, и не подразумевает последующего развития постишемической реакции организма. СДС имеет ишемический генез и развивается после прекращения сдавливания в результате выхода в общий кровоток большого количества продуктов распада поврежденных тканей. В нашей стране наиболее часто используются термины "синдром длительного сдавления", "краш-синдром", синдром "освобождения", а также "синдром Байуотерса", "миоренальный синдром" и "травматический токсикоз". “Сдавление” рассматривается как закрытый вариант травмы, а "раздавливание" - как открытый. По МКБ 10 заболевание классифицируется как Т79.5 "Травматическая анурия" и Т79.6 "Травматическая ишемия мышцы".

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В результате воздействия сдавливающего фактора на мягкие ткани пострадавшего возникает состояние глубокой гипоксии и ишемии мышц, жировой клетчатки и кожных покровов. Это обусловлено нарушением микро- и макроциркуляции в сдавленных участках. Характерно механическое разрушение мышечной ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма. Экспериментально установлено, что мышечная ткань может пережить циркуляторную ишемию длительностью до 3-4 часов. Необратимые изменения мышечных клеток начинают развиваться после 3-х часов ишемии с окончательным  формированием некротических изменений к 6 часам  [16]. Комбинация сдавления и циркуляторной ишемии приводит к смерти мышечных клеток в течение 1 часа [35]. Освобождение от сдавления приводит к быстрому поступлению миоглобина, биологически активных веществ и токсических продуктов метаболизма в системный кровоток.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ

Основными причинами, обусловливающими тяжесть состояния и высокую летальность при КТ, являются болевой синдром, рабдомиолиз, тяжелый гиповолемический шок, компартмент синдром, токсемия, нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и водно-электролитного баланса, острая почечная недостаточность и инфекционные осложнения [15].

Болевой синдром. Сдавливание мягких тканей обусловливает раздражение всех видов рецепторов и развитие болевого нейрорефлекторного шока. Сдавливаются и травмируются нервные стволы и образования, что обусловливает возникновение мощной афферентной импульсации и запуска каскадов ответных нейро-рефлекторных реакций. Нарушается деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возникает дезорганизация работы центральной нервной системы, а также извращается ответная реакция других систем организма на механическое раздражение.

Рабдомиолизом (РМ) называют повреждение миоцитов с высвобождением продуктов их распада во внеклеточную жидкость и системное кровообращение. Их накопление вызывает выраженную интоксикацию и развитие угрожающих жизни осложнений  [14]. Основным повреждающим фактором является миоглобин (Mb) - кислород-связывающий белок скелетных мышц. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт О2 в скелетных мышцах [46,47].  Мb высокотоксичен при его нахождении в свободном состоянии в плазме крови. Его молекулы закупоривают канальцы почек и приводят к их некрозу. В кровеносном русле он конкурирует с гемоглобином (Hb) эритроцитов за связывание с О2, приводя к развитию тканевой гипоксии. Массивный РМ ведет к поступлению в кровеносное русло большого количества калия. Выход из миоцитов органических кислот и недоокисленных продуктов вызывает развитие метаболического ацидоза. В поврежденных мышцах идет накопление Са2+, что обусловливает уменьшение его содержания в крови. Развитию гипокальцемии способствует высвобождение фосфора из поврежденных мышц  [6]. Судороги и мышечные спазмы ведут к еще большему повреждению мышечной ткани. Развивается колликвационный некроз мышечных волокон с деструкцией сарколеммы. В зависимости от площади и времени сдавления степень РМ при КТ может варьировать от субклинических проявлений до развития жизнеугрожающего состояния.
Гиповолемия. Сдавление приводит к образованию обширных кровоизлияний в массивах мышц и жировой клетчатки. Возникает токсическое поражение эндотелия сосудов, вследствие чего после прекращения давления жидкость продолжает покидать сосудистое русло. До освобождения от сдавливающего фактора, как правило, не наблюдается значительного снижения системного АД из-за компенсаторного привлечения в сосудистое русло жидкости из интерстициального пространства. За счет отека тканей плазмопотеря может достигать 30% ОЦК и более.

Компартмент-синдром (КС). В ранний посткомпрессионный период, сразу после освобождения от сдавливания,  "буквально на глазах" развивается отек мягких тканей [39]. Это явление связано с тем, что практически все мышцы конечностей находятся внутри ограниченных пространств, образованными фасциями и костными структурами. Повышение давления в этих практически закрытых системах при травмах  может достигать высоких величин. Это приводит к дополнительному повреждению и развитию некроза мышечных волокон, а также к необратимому повреждению периферических нервов [17,19]. Патологическое состояние, обусловленное повышением давления в фасциальном мышечном ложе, получило название "компартмент синдром" [35].  Нормальное давление в мышечной ткани не превышает 10 мм.рт.ст. Нарушение капиллярного кровотока отмечается при повышении давления в фасциальном мышечном ложе свыше 20 мм рт.ст. При повышении давления свыше 30 мм рт.ст. развивается ишемия мышц с последующей некротизацией поврежденных тканей [33].

Ишемическим "порогом" неизмененной мышечной ткани считают повышение давления в фасциальном футляре до уровня, на 20 мм рт.ст. ниже значения диастолического давления или на 30 мм рт.ст. ниже среднего артериального давления. Артериальная гипотензия ухудшает перфузию поврежденных мышц, что приводит к развитию мышечной ишемии при менее значительном повышении давления в фасциальном ложе [17,24]. Основными клиническими проявлениями КС являются боль, бледность, парестезии и ослабление/отсутствие периферической пульсации. Боль усиливается при движениях конечностью и при ее пассивном растяжении. Поврежденная конечность холодная на ощупь. Спустя некоторое время, вследствие повреждения периферических нервов, развиваются гипостезия, мышечная слабость и параличи. Признанные эксперты в области медицины катастроф N.D. Reis  и O.S. Better [35] выделяют особую форму острого КС при КТ, характерным признаком которой являются массивность повреждения мышечной ткани с развитием  асептического ишемического некроза и отсутствие границ, четко отделяющих участок некроза от неповрежденных волокон.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Развитие ОПН при КТ обусловлено ренальной вазоконстрикцией, образованием внутриканальцевых цилиндров, а также прямым цитотоксическим действием гема. Мb оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев, что может непосредственно вызывать его некроз. В обычных условиях Мb связывается с глобулином плазмы, и лишь его следы попадает в мочу. При поражении больших массивов мышечной ткани в кровь попадет такое большое количество миоглобина, что глобулин плазмы не в состоянии связать его весь. В результате миоглобин свободно фильтруется через базальную мембрану клубочков и аккумулируется в почечных канальцах. В них развиваются дистрофические изменения. Просветы канальцев заполняются продуктами распада клеток. Мb и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный Hb усиливают ишемию коркового вещества почек. Снижение pH мочи и внутриканальцевый почечный ацидоз ускоряют преципитацию в канальцах Мb и мочевой кислоты. При рН ниже 5,6 наступает почечный блок за счет превращения миоглобина в гидрохлористый гематин - ферригематин [46]. Распад Мb  в канальцах приводит к освобождению свободного железа, активации перекисного окисления липидов, образованию свободных радикалов и дальнейшему повреждению почек с формированием миоглобинурийного нефроза [22].

Другие проявления. В значительной степени страдает свертывающая система крови. Нарушаются антитромбогенные свойства поврежденного эндотелия. Увеличен выброс фактора Виллебранда, фактора ак­тивации тромбоцитов и ингибитора тканевого активатора плазминогена. Ухудшается дезагрегация форменных элементов крови за счет подавления синтеза простациклина. Идет активация свертывающей системы крови через VII и XII факторы и активация калликреин-кининовой системы [6]. Повышенная проницаемость сосудистой стенки и гиперосмолярность тканей на фоне лактат-ацидоза ведет к усиленному выходу жидкости из внутрисосудистого русла в интерстиций и развитию сладж-синдрома. Гипоксемия ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Токсические вещества бактериальной природы обретают способность проникать в портальную систему и блокируют деятельность системы мононуклеарных фагоцитов печени. Аноксия печени приводит к нарушению антитоксической функции и освобождению вазопрессорного фактора ферритина. Образуется высокотоксичные супероксид-радикалы, которые повреждают биомолекулы и вызывают перекисное окисление липидов. Происходит образование гидроксил-радикала и гидроксил-аниона. Идет повреждение липидов клеточных мембран, белков ионных каналов, структурных белков клетки и ферментов, что обусловливает цитолиз [6].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления КТ складывается из местных и общих симптомов  [19]. В значительной степени они определяются периодом развития КТ.

1. Период компрессии (до освобождения от сдавливания) характеризуется прекращением кровообращения в магистральных сосудах конечности. В зависимости от площади поражения и длительности сдавливания в той или иной степени присутствуют признаки "компрессионного шока". Возможно сохранение редуцированного кровотока по костным сосудам, хотя уже в этом периоде возможно возникновение ишемических некрозов мышечной ткани [6]. В среднем требуется от 4 до 8 часов для полного высвобождения пострадавшего из-под завала и подготовки его к дальнейшей транспортировке [18].

2. Посткомпрессионный период. Устранение компрессии приводят к развитию  синдрома реперфузии. Именно этим обусловлены угрожающие жизни нарушения системной гемодинамики и развитие полиорганных нарушений [12]. Восстановление кровотока в магистральных сосудах поврежденной конечности не приводит к значительному улучшению тканевой перфузии. Происходит быстрое нарастание отека и вторичное снижение перфузии пораженной зоны. Состояние усугубляется массивным поступлением в системный кровоток токсичных метаболитов и продуктов цитолиза. Гиповолемические расстойства в сочетании с болевым синдромом, нарушениями КОС, выбросом К+ и вазоактивных веществ приводят к развитию шока вплоть до остановки кровообращения  [23]. В посткомпрессионном периоде выделяют: ранний период  (до 2-х суток после освобождения от сдавления), промежуточный (с 3-4-го по 12-21 день) и восстановительный (с 3-4-й недели). Для раннего периода характерны  проявления, которые можно рассматривать как вариант травматического шока. Они обусловлены болевым синдромом, эмоциональным стрессом и гемодинамическими расстройствами. Состояние пострадавшего сначала может оставаться удовлетворительным. Они жалуются на боли в поврежденных конечностях, слабость и тошноту. Сдавленные конечности обычно имеют бледную окраску. Определяются следы сдавления в виде вмятин, царапин и т.п. При сдавлении плоской поверхностью с небольшой силой травме подвергаются, как правило, мышцы и жировая клетчатка. При сильном сжатии неровными поверхностями повреждаются кожные покровы с образованием открытых размозжений, повреждений крупных кровеносных сосудов, нервов и переломов костей. Пульсация на дистальных артериях поврежденных конечностей ослаблена. Конечности увеличиваются в размере, приобретая деревянистую плотность. Попытки движений очень болезненны. Гемодинамических нарушений сразу после извлечения может не наблюдаться. Далее состояние быстро ухудшается. Сознание становится заторможенным. Развиваются тахикардия и тяжелая артериальная гипотензия.

Развитие ДВС-синдрома приводит к еще большим микроциркуляционным нарушениям и способствует развитию ОПН. Выделение мочи в течение первых 2 суток уменьшается до 50-200 мл. Нормализация гемодинамики не всегда приводит к увеличению диуреза.  В конце раннего периода на фоне проводимой терапии отмечается развитие "светлого промежутка", когда состояние пострадавшего субъективно улучшается. Для промежуточного периода характерны тошнота, рвота, общая слабость, заторможенность. В клинической картине преобладают проявления ОПН, местных процессов в пораженной конечности и инфекционные осложнения. Может наблюдаться картина острой патологии брюшной полости. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина и калия. В тяжелых случаях развивается уремическая кома и наступает летальный исход (без специализированного лечения летальность достигает 25-35%). В восстановительном периоде постепенно происходит нормализация КОС, водно-электролитного баланса и функции почек. Основной проблемой является лечение пораженных тканей.

Клинические формы компрессионной травмы подразделяют в зависимости от тяжести повреждений. Отягощающими факторами является наличие повреждений внутренних органов, сосудисто-нервных пучков и костных структур [27]. При длительности сдавления небольших по площади сегментов конечностей, не превышающей 3-4 часов, возникает легкая степень КТ. Поражение средней степени тяжести возникает при сдавлении всей конечности в течение 4-х часов. Выраженных гемодинамических расстройств, при этом, чаще всего не наблюдается. ОПН при своевременном лечении развивается редко. Общее состояние пострадавшего страдает незначительно, и прогноз не внушает серьезных опасений. Для тяжелой формы характерно сдавление значительных мышечных массивов (бедра и голени, двух конечностей) в течение 4-8 часов. Выраженные расстройства центральной гемодинамики и симптоматика ОПН присутствуют всегда. При сдавлении очень больших массивов мягких тканей (обе нижние конечности) в течение 6-8 часов и более развивается крайне тяжелая степень КТ. Без проведения лечения эти пострадавшие умирают в раннем посткомпрессионном периоде.

Лабораторные исследования

О развитии РМ свидетельствует красно-коричневое окрашивание мочи, обусловленное миоглобинурией. Выраженные нарушения КОС и водно-электролитного баланса обусловливают кислую реакцию мочи и высокую плотность (1025 и выше). Характерно повышение уровня креатинина и активности креатинкиназы. Уровень активности  фракции ССММ превышает нормальные показатели в 5 и более раз (100 000 IU/мл и более). Эти изменения считаются более достоверным и надежным критерием, чем определение концентрации Мb [6]. Альдолаза в крови в 20-30 раз превышает норму. По ее уровню можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц. Вследствие выхода К+ из клеток развивается гиперкалиемия. На ЭКГ наблюдаются высокие зубцы Т, удлинение ин­тервала РQ, укорочение интервала QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, AV-блокада. Характерно выраженное снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижена бактерицидная активность крови и активность лизоцима сыворотки. Показатели лейкоцитарного индекса интоксикации повышены. Отмечается повышение давления в фасциальных мышечных футлярах выше 30 мм рт.ст. [40].

ЛЕЧЕНИЕ

Оказание помощи при синдроме сдавления долгие годы представляло следующий комплекс последовательных мероприятий: 1) быстрейшее освобождение от сдавливающего фактора, 2) использование жгута, бинтования, гипотермии и иммобилизации конечности, 3) лечение травматического шока,  4) транспортировка. Непреложной истиной было и, порой, остается положение, что всем пострадавшим с тяжелой компрессионной травмой в течение 2 часов и дольше до извлечения  во избежание развития реперфузионного шока должен быть наложен жгут на сдавленную конечность. Но его применение усугубляет ишемическое повреждение, ведет к усилению эндотоксемии, ухудшению прогноза заболевания и ампутации конечности. Наложение жгута показано только для остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии (если другие способы неэффективны) и при явных признаках нежизнеспособности конечности [13,39].

Важным моментом в лечении пациентов с КТ остается транспортная иммобилизация. Исключение движений поврежденной конечности приводит к уменьшению болевой импульсации, всасывания токсических продуктов в кровь и отечности тканей. Полноценная иммобилизация должна быть осуществлена даже при отсутствии переломов [11]. Для уменьшения количества осложнений и предупреждения возникновения турникетного шока, рекомендовалось бинтовать конечности непосредственно в процессе освобождении от сдавливающего фактора. Считалось, что это умеренно сдавливает мягкие ткани и предупреждает нарастание отека конечности. В последнее время все чаще используют вакуумные и надувные шины, противошоковые костюмы. Они имеют достаточную для иммобилизации жесткость и оказывают равномерное давление на всю площадь конечности, заменяя бинтование конечности. Но тут надо в обязательном порядке учитывать, что бинтование и использование этих устройств сами по себе могут выступать в качестве сдавливающего фактора. В руководстве по ATLS [13] рекомендуется не использовать при развитии КС тугие повязки и шины, оказывающие ограничивающее или сдавливающее действие на поврежденные конечности. Возвышенное положение конечности уменьшает приток крови к ней и облегчает венозный возврат, но при остром КС может быть получен прямо противоположный эффект [17]. Рекомендуется не придавать поврежденной конечности возвышенное положение - безопаснее держать поврежденную конечность на уровне сердца, чтобы облегчить артериальное кровоснабжение конечности и не ухудшить венозное [40]. Категорически запрещено растирать и массировать конечность.

Гипотермия. Важная роль в комплексе оказания первой помощи на месте происшествия при КТ отводилась охлаждению сдавленной конечности. Гипотермия снижает интенсивность обмена веществ, уменьшает потребность клеток в О2,  уменьшает отек тканей и снижает болевую реакцию. Но использование охлаждения при КТ вызывает все больше и больше вопросов. Холод вызывает спазм сосудов, уменьшает кровоток, приводит к усугублению микроциркуляторных нарушений, усиливает ишемическое повреждение тканей. Поэтому использование охлаждения при развитии КС не рекомендуется [40,41].

Обезболивание. Оказание помощи в обязательном порядке включает полноценное обезболивание. Оно должно быть осуществлено до извлечения пострадавшего из-под завала. Используются наркотические и ненаркотические аналгетики, транквилизаторы, внутривенные и ингаляционные анестетики. С большой эффективностью применяются различные методы проводниковой анестезии [8]. Использование футлярных блокад, с введением больших объемов местного анестетика проксимальнее места повреждения, не показано, т.к. может приводить к повышению давления во внутрифасциальных пространствах и усугублять уже имеющиеся повреждения.

Коррекция гиповолемии и профилактика ОПН. Краеугольным камнем лечения пострадавших с КТ является  проведение адекватной инфузионной терапии (ИнТ). Именно она лежит в основе мер, препятствующих развитию волемических расстройств, шока, нарушений КОС, обструкции канальцев почек и ОПН [26,41]. Очень важно начинать ИнТ до извлечения пострадавшего. Катетеризируется 1-2 вены свободной конечности, даже если пострадавший еще не извлечен из-под завала. До извлечения рекомендуется перелить не менее 1-2 л растворов. Желательный состав инфузии: NaCl 0,9% -1000 ml, глюкоза 5% - 1000 мл и NaHCO3 4%- 100 мл. Не следует использовать раствор Рингера и лактасол, которые содержат ионы калия [37]. После первоначальной инфузии показано введение низко- и среднемолекулярных коллоидных растворов на основе гидрокси­этилкрахмалов. Использование декстранов не показано в связи с их возможным негативным влиянием на почечную функцию.  Может использоваться ИнТ с мобилизацией межтканевой жидкости в кровяное русло путем инфузии гипертонического раствора NaCl. Целью инфузии на этапе компрессии и в раннем посткомпрессионном периоде являются устранение прямой угрозы жизни и поддержание гемодинамики на уровне, безопасном для жизни [3]. В случае невозможности обеспечение венозного доступа показано проведение оральной регидратации. Простейшим составом на водной основе является смесь натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 5 г, сахара 30, до 40 г - на 1 л кипяченой теплой воды.

Ощелачивание мочи является обязательным компонентом ИнТ [29]. В щелочной среде Мb удерживается в первичной моче во взвешенном состоянии, и при достаточной скорости движения мочи в канальцах почек беспрепятственно покидает их просвет. Ощелачивание способствует стабилизации высокореактивного железомиоглобинового комплекса, предупреждая патологическое влияние  перекисного окисления липидов и повреждения почек [22]. Около 50% всего натрия должно быть перелито в виде бикарбоната. [47]. Хорошим дополнением, при сохраненном диурезе, является инфузия 15% раствора маннитола со скоростью 10 мл/час. При отсутствии возможности инфузии бикарбоната натрия можно использовать цитрат натрия. Адекватная ИнТ обеспечивает гемо­дилюцию, снижает концентрацию Мb и других токсических веществ в плазме крови и в первичной моче [32].

Согласно рекомендациям Международного нефрологического общества, на госпитальном этапе в идеале диурез должен превышать 300 мл/ч. Для достижения необходимого эффекта количество вводимой пострадавшему жидкости должно составлять от 6 до 10-12 л в сутки. ИнТ должна проводиться под контролем АД, ЧСС, ЦВД и диуреза до появления клинических и лабораторных свидетельств купирования миоглобинурии [30].

Далее

Русмедикал


ЖУРНАЛЫ

АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ

Неотложная терапия        ВРАЧ СКОРОЙ ПОМОЩИ



Рекомендации
российского кардиологического общества



ВИДЕОАРХИВ


ПАРТНЕРЫ

 
Администратор
сайта


Контакты
с руководителем